معرفی و دانلود کتاب ژنتیک سرطان

معرفی کتاب ژنتیک سرطان

کتاب ژنتیک سرطان نوشته رامین شکری پور و رامش رنجبر، این بیماری سخت را تعریف و درباره علل ایجاد آن و جنبه‌های مولکولی‌اش صحبت می‌کند و راه‌های پیشگیری از آن را ارائه می‌دهد و عوامل شیوع سرطان را برمی‌شمارد.

درباره کتاب ژنتیک سرطان:

سرطان یک رشد سلولی کنترل نشده است که به وسیله تغییرات ژنتیکی به وجود می‌آید و منجر به به‌هم خوردن توازن بین رشد سلولی و مرگ سلولی و سبب تشکیل یک توده سلولی می‌شود که می‌تواند به بافت‌های دیگر حمله کند و به جاهای دوردست متاستاز می‌دهد. از نقطه نظر کلینیکی سرطان گروه بزرگی از بسیاری بیماری‌هاست، شاید 100 یا بیشتر که از نظر سن شروع، سرعت رشد، درجه تمایز، توانایی تهاجم و متاستاز، پاسخ به درمان و تشخیص با یکدیگر تفاوت دارد ولی از نظر مولکولی سرطان یک گروه نسبتاً کوچکی از بیماری‌هاست که به وسیله نواقص مولکولی مشابهی در عملکرد سلولی ایجاد می‌شود.

وقتی یک سلول اولیه رشد کنترل شده پیدا می‌کند تا ایجاد یک توده توموری سال‌ها طول می‌کشد اغلب 20 – 10 و برخی سرطان‌ها 30 – 40 سال. تومورهای اولیه در برخی از جایگاه‌ها کاملاً رشد کرده و بزرگ می‌شوند بدون اینکه هیج مشکل و ناراحتی برای میزبان خود ایجاد کند ولی در برخی از جایگاه‌های دیگر مثل مغز تومورها وقتی کوچک هستند و دیر یا زود خودشان را نشان می‌دهند. تمام تومورها با ایجاد اختلال در عملکرد ارگان‌ها خود را ابراز می‌کنند و در بسیاری از حالات دیگر تومور بافت مجاور را اشغال می‌کند.

تومورهای بزرگ در گردن ممکن است مسیر عبور گوارش را مسدود کنند و در بافت‌های دیگر مثل کبد و پانکراس با مسدود کردن مجاری حیاتی مثل مجرای صفراوی باعث آسیب رساندن به میزبان خود می‌شوند با وجود این گونه آسیب‌ها تنها مسئول %15 از مرگ‌ها سرطان است و %95 از مرگ‌های سرطانی به علت متاستاز می‌باشد. برای ایجاد سرطان اغلب جهش در چندین ژن لازم است و چون سال‌ها برای ایجاد چندین جهش نیاز است سرطان معمولاً در سنین بالا ایجاد می‌شود و آن را بیماری پیری می‌دانند.

میانگین سن ظهور برای تمامی سرطان‌ها 67 سال است؛ البته تمامی سرطان‌ها در سنین بالا ظاهر نمی‌شود و برخی از آن‌ها در کودکی بروز می‌یابند؛ با وجود نادر بودن سرطان‌ها در کودکان؛ با این حال دومین عامل مرگ در کودکان 14 - 1 ساله این بیماری مهلک است. در این گروه سنین معمولاً سرطان لوکمی می‌باشد. آمار نشان می‌دهد که در جوامع پیشرفته مرگ در اثر سرطان در 75 سال گذشته افزایش یافته؛ با وجود پیشرفت‌های زیادی که در تشخیص و درمان سرطان صورت گرفته چرا مرگ‌های سرطانی رو به افزایش است؟! به دلیل طول عمر طولانی‌تر؛ اما در گذشته مثلاً سال 1900 مردم بیشتر به دلیل بیماری‌های عفونی می‌مردند.

میانگین طول عمر در سال 1900 برای آقایان 46 و برای خانم‌ها 48 بوده اما اکنون میانگین طول عمر برای آقایان 76 و برای خانم‌ها 80 سال است. سرطان یک بیماری ژنتیکی‌ست اما چه فرقی با بیماری‌های ژنتیکی دیگر دارد؟ این بیماری در سلول‌های سوماتیکی تغییرات ایجاد می‌کند، اما بیماری‌های ژنتیکی دیگر این‌گونه نیستند.

کتاب ژنتیک سرطان (Cancer Genetics) برای چه کسانی مناسب است؟

این اثر مطالب مفید و سودمندی برای پژوهشگران و دانشجویان عرصه پزشکی و همچنین پزشکان دارد.

در بخشی از کتاب ژنتیک سرطان می‌خوانیم:

اگر در آزمایشگاه سلول‌های فیبروبلاست جنین یک موش را رشد دهیم (سلول‌های فیبروبلاست در آزمایشگاه هنگام رشد به کف ظرف می‌چسبند و سلول‌های خون به صورت معلق‌اند) کف ظرف یکسری پروتئین است که سلول‌های فیبروبلاست به آن پروتئن‌ها می‌چسبند. اگر سلول‌های فیبروبلاست را در آزمایشگاه رشد دهیم رشد آن‌ها متوقف می‌شود اما در بین این سلول‌ها در پلیت‌های مختلف مثلاً یک دانه از این سلول‌ها شروع می‌کند به رشد سلول ادامه دادن که یکی از این سلول‌ها ادامه دارد و کاملاً رشد می‌کند وقتی پلیت پر می‌شود از کف ظرف به وسیله‌ی پروتئاز جدا می‌کنیم و دوباره این سلول رشد می‌کند که به این سلول، سلول نامیرا گفته می‌شود.

NIH3T3 Cell سلول‌های جنین موش هستند که به صورت بالا نامیرا شده‌اند اما سرطانی نیستند.

نامیرا شدن با سرطانی شدن فرق دارد. پروتوآنکوژن Myc در این سلول‌ها بیانش افزایش می‌یابد و باعث نامیرا شدن می‌شود.

اگر به سلول‌های فیبروبلاست یک ژن سرطانی وارد کنیم مثل ژن آنکوژن Ras جهش یافته که همیشه فعال است وارد یکی از سلول‌های طبیعی کنیم می‌بینیم از بین این سلول‌ها آنکه از Ras وارد شده شروع می‌کند به رشد کردن که این همان سلولی است که سرطانی شده است و رشد می‌کند. وقتی ما یک سلول نامیرا را کشت می‌دهیم وقتی ظرف پر می‌شود در اثر مهار تماسی یا Contact inhibition رشد آن‌ها متوقف می‌شود. ولی سلول‌های سرطانی وقتی ظرف پر می‌شود به مهار تماسی پاسخ نمی‌دهد و به رشد خود ادامه می‌دهد و تشکیل یک توده می‌دهد که به آن foci گفته می‌شود و یک تفاوت عمده‌ی دیگر بین سلول‌های سرطانی و عادی این است که شکل سلولی تغییر پیدا می‌کند که این تغییر شکل بخاطر این است که چسبندگی سلول تغییر می‌کند. یک سلول فیبروبلاست می‌چسبد به کف ظرف و پهن می‌شود ولی سلول سرطانی کوچک‌تر و مدور می‌شود و کاهش چسبندگی سلول در سلول‌های سرطانی را داریم که می‌تواند حرکت کند و عامل ایجاد متاستار است.

فهرست مطالب کتاب

فصل اول: سرطان و منشأ آن
تعریف سرطان
Cancer stem cell
تئوری چند ضربه‌ای سرطان (H:+)
منشأ اولیه‌ی سلول‌های سرطانی (Clonal Original of Cancer)
خصوصیات سلول‌های سرطانی در کشت سلولی
فصل دوم: اصطلاحات و نام‌گذاری سرطان‌ها
سلول بنیادی چندتوان
Dysplasia, Metaplasia, Heyperplasia
فصل سوم: خصوصیات بیولوژیکی تومور
مرحله و درجه (Stage and Grade)
فصل چهارم: علل ایجاد سرطان
فصل پنجم: شروع و پیشرفت سرطان
شروع و پیشرفت سرطان (Initiation and Promotion Of Cancer)
فصل ششم: اپیدومیولوژی سرطان
اپیدمیولوژی سرطان
مطالعات جغرافیایی
رژیم غذایی
فصل هفتم: سرطان سینه و پیشگیری اولیه
فاکتورهای محیطی در سرطان سینه
پیشگیری اولیه در سرطان سینه
فصل هشتم: ویروس‌های سرطان‌زا
آزمایش ROUS
رتروویروس RSV
علت سرطان‌زا بودن RSV
مطالعه روی V-Src و C-Src
نام‌گذاری آنکوژن‌ها
تقسیم‌بندی رتروویرس‌های سرطان‌زا
ویروس‌های سرطان‌زای انسانی
Polyoma Virus
فصل نهم: اساس مولکولی سرطان
مکانیسم‌های تبدیل پروتوآنکوژن به آنکوژن
CML
AP
پروتوآنکوژن RAS
ایزوفرم‌های RAS
پروتوآنکوژن C-myc
کنترل چرخه‌ی سلولی
کنترل‌کننده‌های کلیدی در چرخه‌ی سلولی
تومورساپرسورها (TSG)
LOH
عوامل افزایش LOH
رتینوبلاستوما (Rb)
نقش Rb در سلول
خانواده‌ی Rb
گروه‌های پروتئینی تومورساپرسور
عوامل غیرفعال‌کننده‌ی تومورساپرسور
P53
دمین‌های P53
فرم فعال P53
نقش P53 در توقف چرخه سلولی
اصلاحات P53
کنترل منفی P53
کنترل مثبت P53
غیر فعال شدن P53
درمان سرطان با استفاده از P53
Li-Fraumeni Syndrome
BRCA ½
عملکردهای BRCA-1
APC
نقش APC
HNPCC
PTEN
NF-1
Apoptosis
انواع Apoptosis
عواملی که باعث Apoptosis می‌شوند
خصوصیات مورفولوژیکی سلول‌های در حال آپوپتوز
Casposes
انواع کاسپازها (Caspase)
مکانیسم آپوپتوز در مهره‌داران (انسان)
مقابله‌ی سیگنال رشد با آپوپتوز
رسپتور Fas
TNF-α و رسپتورهای آن
Angiogenesis یا رگ‌زایی تومور